1、教育经历
(1) 2012/03-2017/02, 东南大学, 生命科学研究院,博士
(2) 2008/09-2011/07, 华中农业大学, 动科动医学院,硕士
(3) 2004/09-2008/07, 扬州大学, 动科学院,学士
2、工作经历
(1) 2018/12-至今, 中国药科大学,BDY必定赢国际网站多少,博士后
(2) 2017/05-2018/09,美国马萨诸塞州立大学医学院,神经生物学系,博士后
(1) RNA修饰相关蛋白介导肿瘤发生发展的致病机理研究
(2) RNA表观遗传学相关基因小分子抑制剂的开发
(3) 多组学技术筛选抗肿瘤药物新型靶标
1、科研项目
(1)国家自然科学基金青年基金项目,31900687,内向整流钾通道Kir调控视觉信号传递的机制研究,2020-01至2022-12,24万元,在研,主持
(2)江苏省自然科学基金青年基金项目,SBK2019040713,果蝇内向整流钾通道Irk2维持视觉功能的机制研究,2019-07至2022-06,20万元,在研,主持
(3)第65批中国博士后科学基金面上基金项目,2019M652030,内向整流钾通道Kir调控神经信号传递的机制研究,2019-05至2020-05,8万元,已结题,主持
2、专利转化
(1)以主要参与人身份参与的新型CDK4/6-DYRK2双靶点抑制剂项目,专利技术转让,江苏天士力帝益药业有限公司,1.2亿元,2021-11
3、代表性科研成果1-RNA腺苷脱氨酶ADAR1介导肿瘤发生发展的作用机制及小分子抑制剂的研究:多学科交叉发现前列腺癌中异常高表达的ADAR1调控肿瘤细胞的生长和转移,通过反向计算化学筛选得到ADAR1的小分子先导抑制剂,药物化学结构优化改造获得最优化合物ZYS-1,体内外活性评估结果表明ZYS-1不仅具有广泛的抗肿瘤活性,还具有较好的体内安全性。该研究为开发新型抗肿瘤药物提供了全新的作用靶标和具有良好安全性和选择性的候选化合物,同时为肿瘤免疫治疗提供了新的联合治疗策略。
代表性科研成果2-抗前列腺新型靶标DYRK2及其高选择性抑制剂的发现:利用生物信息学结合临床样本、细胞生物学、分子生物化学等多学科交叉发现前列腺癌中DYRK2异常高表达,体内外沉默DYRK2显著抑制肿瘤细胞生长和转移。通过药物化学设计和结构优化改造,得到具有良好成药性的临床前小分子化合物YK-2-69,体内外活性评估显示YK-2-69安全性好,抗癌活性强。为开发新型抗前列腺癌药物提供了全新的作用靶标和具有良好安全性和选择性的候选化合物。
代表性科研成果3-RNA结合蛋白STAU2促进胰腺癌发生发展的作用机制研究; 生物信息学结合细胞生物学、分子生物化学等多学科交叉发现胰腺癌中STAU2异常高表达,且与疾病的进展和不良预后密切相关,沉默STAU2显著抑制肿瘤细胞生长和转移。进一步组学分析发现STAU2的高表达与胰腺癌的免疫逃逸有关。该研究为胰腺癌的预后提供了有效的生物标志物,为指导胰腺癌的治疗奠定了理论基础。
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2.Yuan K.#, Li Z.#, Kuang W.#, Wang X.#, Ji M., Chen W., Li J., Min W., Sun C., Ye X., Lu M., Wang L., Ge H., Jiang Y.*, Hao H.*, Xiao Y.*, Yang P.*, Targeting dual-specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase 2 (DYRK2) with a highly selective inhibitor for the treatment of prostate cancer. Nat Commun. 2022 May 25;13(1):2903. (IF: 17.7)
3.Kuang W.#, Wang X.#, Ding J.#, Li J., Ji M., Chen W., Wang L., Yang P.*, PTPN2, a key predictor of prognosis for pancreatic adenocarcinoma, significantly regulates cell cycles, apoptosis, and metastasis. Front. Immunol. 2022, doi: 10.3389/fimmu.2022.805311. (IF: 8.8)
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6.Yuan K., Wang X., Dong H., Min W., Hao H.*, Yang P.*, Selective inhibition of CDK4/6: a safe and effective strategy for developing anticancer drugs[J]. Acta Pharm Sin B. 2021, 1(11): 30–54. (IF: 14.9)
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10.Li Q.#, Li Y.#, Wang X.#, Qi J., Jin X., Tong H., Zhou Z., Zhang Z., Han J.*, Fbxl4 Serves as a Clock Output Molecule that Regulates Sleep through Promotion of Rhythmic Degradation of the GABAA Receptor. Curr Biol. 2017, 27, 3616-3625 e3615. (IF: 10.9)